病例摘要大彩配资
病史：患者男性，62岁，因“间断胸闷、心慌5天” 就诊；
既往史：既往高血压病史十余年，收缩压最高＞180mmHg,未规律诊治；1年前因“颈椎病”相关手术治疗；否认手术史、外伤史；既往史；
体格检查：脉搏73次/分，血压:99/57mmHg，神志清楚，全身皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，心律齐，腹软，无明显压痛及反跳痛，双下肢无水肿。
相关检查：血常规示中性粒细胞升高，血红蛋白降低；肿标（-）；胸部增强CT示右前纵隔占位，考虑胸腺瘤。
· 病例影像资料分析 ·
胸部CT增强
右前纵隔不规则软组织肿块，截径大小约35×26mm，密度均匀，边界较清晰，增强扫描呈轻度均匀强化。
展开剩余92%PET/CT图像
右前纵隔不规则软组织影，边缘较光滑，与邻近结构分界较清晰，大小约35×26×23mm，SUV最大值为3.0。
右前纵隔不规则软组织影，边缘较光滑，与邻近结构分界较清晰，大小约35×26×23mm，SUV最大值为3.0。
图3
图4
PET/CT检查所见：
描述：右前纵隔不规则软组织团块，密度均匀，边缘较光滑，与邻近结构分界较清晰，大小约35×26×23mm，放射性摄取均匀增高，SUV最大值为3.0。
诊断：
结论：右前纵隔不规则软组织团块，代谢均匀增高，考虑胸腺瘤；
建议：穿刺病理协诊。
随访病理结果
胸腺瘤
由上皮基质和淋巴细胞构成
概述
解剖基础：由上皮基质和淋巴细胞构成。胸腺瘤、胸腺癌和胸腺脂肪瘤均来源于胸腺组织；淋巴瘤、类癌和生殖细胞肿瘤可原发于胸腺；
功能：淋巴器官，与T细胞的成熟分化有关；
胸腺瘤为前纵隔最常见原发肿瘤，占前纵隔肿瘤的约50％，起源于胸腺上皮细胞，多见于40-50岁人群，无明显性别差异。根据其生物学行为可分为非侵袭性胸腺瘤和侵袭性胸腺瘤两大类；非侵袭性胸腺瘤有完整包膜，手术易完整切除；而侵袭性胸腺瘤突破包膜生长，侵犯纵隔内其他组织，术后易复发，可发生转移。
约50%-60%的胸腺瘤患者无任何临床症状；约30%-50%病例伴有重症肌无力，但仅有10%-15%重症肌无力患者伴有胸腺瘤；临床上常视为胸腺瘤有潜在恶性，易浸润附近组织器官。
病理分型与临床特征
胸腺瘤的WHO病理分型基于上皮细胞形态和淋巴细胞比例，分为A、AB、B1、B2、B3型及胸腺癌（C型）。其中A型预后最佳，而B3型和胸腺癌恶性程度最高。值得注意的是，约30-50%的胸腺瘤患者伴有副肿瘤综合征，其中重症肌无力最为常见，表现为晨轻暮重的眼睑下垂、吞咽困难等症状。其他伴随症状包括纯红细胞再生障碍性贫血、低丙种球蛋白血症等。
临床分期系统
胸腺瘤WHO病理分型与临床特征对比：
广泛采用的是Masaoka-Koga分期系统：
★I期：完整包膜内生长，无镜下浸润；
★II期：显微镜下浸润包膜（IIa）或肉眼侵犯周围脂肪组织（IIb）；
★III期：侵犯邻近器官（心包、大血管、肺） IV期：胸膜或心包种植转移（IVa）或淋巴/血行转移（IVb）。
WHO组织分型与Masaoka临床分期
●A、AB、B1型分期大多属于Ⅰ期、 Ⅱ期;
●B2、B3、C型属于Ⅲ期、Ⅳ期的比例逐渐增高；
●但分型和分期还不具有完全的对应关系。
临床表现
◆局部压迫症状：胸痛（40%）、咳嗽（30%）、上腔静脉综合征（10%）；
◆全身性副肿瘤综合征：重症肌无力（30%-50%）、纯红细胞再生障碍（5%）、低丙种球蛋白血症（10%）；
◆内分泌异常：库欣综合征（胸腺类癌）、高钙血症（鳞癌）大彩配资。
影像表现
一
X线胸片（初筛手段）：
典型表现：前纵隔第4-5胸椎水平软组织肿块，边界清晰，呈圆形或分叶状；
侧位片：肿块位于前中纵隔，心脏大血管前间隙；
侵袭性胸腺瘤特征：边缘不规则，膈肌抬高（膈神经受累），胸膜结节影；
局限性：对<2cm病灶检出率低，难以评估纵隔侵犯细节。
二
CT诊断（初核心检查手段）：
作为胸腺瘤诊断的首选影像学方法（敏感度98.21%），多层螺旋CT需采用薄层扫描（≤3mm）及多平面重（MPR）；
1.非侵袭性胸腺瘤CT特征：
①前纵隔类圆形或卵圆形肿块，偏向一侧生长；
②密度均匀，边界光整，与邻近血管间存在脂肪间隙；
③增强后均匀强化，囊变区呈低密度无强化；
④偶见弧形或点状钙化（约10-20%病例）。
2.侵袭性胸腺瘤CT特征：
①形态不规则，分叶状轮廓；
②脂肪浸润征：肿瘤周围脂肪间隙模糊、消失（重要预警征象）；
③血管包裹征：包绕纵隔血管（上腔静脉、肺动脉）但管腔未闭塞；
④胸膜种植转移：胸膜结节状增厚、胸腔积液（IVa期特征）；
⑤密度不均匀，常见坏死囊变区；
⑥侵犯邻近结构（胸壁、心包、膈肌）。
侵袭性与非侵袭性胸腺瘤CT鉴别要点：
三
MR诊断（软组织对比优势）：
MRI在以下场景具有特殊价值：碘对比剂禁忌患者、评估血管侵犯、鉴别胸腺增生与肿瘤、囊性病变分析。
1.典型信号特征：
T1WI：等/稍低信号（与肌肉相似）；
T2WI：中高信号（高于肌肉）；
DWI：扩散受限（ADC值低于淋巴瘤）；
增强表现：轻中度渐进性强化；
2.特殊序列价值：
脂肪抑制序列：准确评估纵隔脂肪浸润；
电影MRI：观察大血管搏动与肿瘤关系；
多期增强：鉴别胸腺瘤与胸腺癌（后者快进快出）；
囊性胸腺瘤特征：T2WI高信号囊变区+强化壁结节（鉴别点：单纯囊肿无壁结节）。
PET/CT核心作用
1.FDG代谢特征：
★良恶性鉴别：侵袭性胸腺瘤SUVmax常>5.0，非侵袭性多<3.5（但B3型与胸腺癌可重叠）；
★胸腺癌/类癌：明显高摄取（SUVmax常>8.0），鳞癌可伴中央坏死区代谢缺损；
★转移灶探测：胸膜种植灶（呈“珍珠链”样高代谢）、骨转移（成骨性破坏伴高摄取）；
2.PET/CT临床应用：
a.良恶性鉴别：侵袭性胸腺瘤SUVmax常>5.0，胸腺癌>8.0（如精原细胞瘤FDG高摄取）；
b.分期评估：
▶检出胸膜种植转移（IVa期）：表现为胸膜高代谢结节；
▶识别淋巴结转移（IVb期）：前纵隔淋巴结SUVmax>2.5；
▶发现骨转移：成骨/混合性骨质破坏伴高摄取；
c.治疗反应评估：
▶EORTC标准：SUV降低>25%为部分代谢缓解 ；
▶Deauville评分：4-5分提示残留/复发；
▶复发监测：术后床FDG摄取持续升高提示复发（与术后炎性摄取鉴别）；
d.图像解析要点：
▶生理性摄取识别：胸腺增生（青少年）、棕色脂肪、心肌本底；
▶假阳性原因：活动性肉芽肿（结核/结节病）、放疗后炎症； ▶假阴性风险：黏液表皮样癌、低级别神经内分泌瘤；
▶特殊征象：
①“彗星尾征” ：沿胸膜种植的条索状高代谢灶；
②“双房征”：前纵隔原发灶+后纵隔淋巴结转移形成双代谢灶。
文献病例
文献病例一
AB型胸腺瘤患者影像学图像：
患者男性，42岁，体检发现前纵隔占位；
FDG-PET/CT图像示:前纵隔软组织结节(红箭头所示)，边缘尚光滑，与邻近结构分界清晰，大小约3.6cmX2.3 cmX2.1cm，SUVmax为2.5。
文献病例二
胸腺鳞状细胞癌患者影像学检查图像：
女性，59岁，因胸痛就诊；
FDG-PET/CT图像示:前纵隔不规则软组织影(红箭头所示)，边缘不规则，病变侵入中纵隔，与心包及头臂静脉分界不清，病变较大截面约4.5 cmX3.2 cmx2.8 cm, SUVmax为7.5，癌侵及肿物周围纤维脂肪组织及肺组织，可见脉管癌栓；
免疫组化:CAM5.2(+)，CK(+),CKI9(+)， CK7(+)，EMA(+)，Ki67(+80%)，Vimentin(-)，CD117(+)，CD5(弱+)，CD56(-)，CgA(-)，Syn(-)。
鉴别诊断
纵隔病变的影像鉴别需结合形态学、密度/信号、代谢及临床特征。
前纵隔病变的影像鉴别要点
前沿进展与临床挑战
1.技术创新方向：
▶双能量CT应用：能谱曲线在鉴别胸腺瘤与淋巴瘤（斜率差异）中的应用；
▶多参数MRI模型：ADC直方图分析预测胸腺瘤病理分型，DCE-MRI血流动力学评估微血管侵犯；
▶PET/MRI融合：提高局部侵犯评估精度（如神经侵犯）；
▶人工智能应用：基于CT的3D肿瘤分割与体积倍增时间计算，影像组学预测胸腺瘤基因表达谱（如FOXP1表达）。
2.临床困境与对策：
▶交界性肿瘤处理：影像学表现介于II-III期的病例（建议MDT讨论新辅助治疗）；
▶假性进展鉴别：免疫治疗后炎性反应（¹⁸F-FDG摄取一过性增高）；
▶罕见亚型诊断：胸腺类癌：显著强化+钙化+高代谢（需与副神经节瘤鉴别）；
▶肉瘤样癌：快速生长伴中心坏死，早期转移；
▶辐射剂量管理：青少年患者低剂量PET/CT方案。
小结
作为核医学医师，应主导多模态影像融合解读，在胸腺瘤诊疗全程中：
1.初诊阶段：结合CT解剖细节与PET功能代谢信息，提供精准分期；
2.治疗决策：利用生物靶区指导穿刺活检或引导放疗计划优化；
3.疗效监测：整合解剖与功能变化，早期识别治疗抵抗；
4.随访管理：甄别胸腺反跳与真性复发，避免过度治疗。
参考文献：
1. Carter BW, et al. AJR 2019（胸腺上皮肿瘤分期标准）
2. Treglia G, et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2020（PET/CT应用共识）
作者：张淑琴 审核：胡望福（医疗主任）大彩配资
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